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更新日期:104年1月23日

微生物研究所鄧述諄教授團隊論文發表於《Nature Communications》

醫學院微生物研究所鄧述諄教授所領導的研究團隊,其研究主題之一是探究染色體末端 DNA 複製的機制,在過去團隊發表的文章中以酵母菌 (Saccharomyces cerevisiae) 作為模式生物系統,探討在細胞週期 S phase 時期,染色體末端複製是經由端粒結合蛋白 Cdc13 被磷酸激酶 Tel1/Mec1/Cdk1 磷酸化修飾後,來促使端粒酶 (telomerase) 與之結合,進而端粒酶接近端粒以啟動端粒複製。

最近他們發表在 2014 年 11 月的「Nature Communications」的文章中,博士班學生沈子傑進一步發現,在細胞周期的 M phase 要終止染色體末端的複製需要去磷酸化酶 PP2A 將 Cdc13 上的磷酸化拔除,使得端粒酶和 Cdc13 蛋白之間的結合力變弱而離開端粒。在本篇研究中更發現,磷酸激酶 Aurora 在細胞週期的 M phase 對 Cdc13 蛋白作另一位置的磷酸化,此磷酸化的修飾可更促使端粒酶離開而終止端粒 DNA 的複製。

綜合這些研究成果,Cdc13 蛋白上的磷酸化修飾機制可以讓我們更加了解端粒 DNA 複製的始末。端粒在每次複製時會縮短一些,隨著人體細胞衰老,染色體末端的端粒也逐漸縮短,一般體細胞不太繼續複製,故較沒有端粒過短的問題,但癌細胞必須不斷的複製,故端粒複製對癌細胞很重要,因此抑制端粒酶是癌症的治療方法之一。由於 Cdc13 的磷酸化修飾能夠影響和端粒酶之間的結合力,因此在新藥開發上利用小分子藥物破壞端粒酶和端粒蛋白之間的結合,可以進而抑制癌細胞端粒的複製。此外,由於端粒複製與老化有密不可分的關連性,了解端粒酶延長染色體末端的機制有助於我們了解老化的原因。

  • 醫學院微生物研究所鄧述諄教授所領導的研究團隊,於 2014 年 11 月的「Nature Communications」的文章中發表,在本篇研究中更發現,磷酸激酶 Aurora 在細胞週期的 M phase 對 Cdc13 蛋白作另一位置的磷酸化,此磷酸化的修飾可更促使端粒酶離開而終止端粒 DNA 的複製。

    醫學院微生物研究所鄧述諄教授所領導的研究團隊,於 2014 年 11 月的「Nature Communications」的文章中發表,在本篇研究中更發現,磷酸激酶 Aurora 在細胞週期的 M phase 對 Cdc13 蛋白作另一位置的磷酸化,此磷酸化的修飾可更促使端粒酶離開而終止端粒 DNA 的複製。

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